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Genetic Basis, Transferability And Linkage Of Streptomycin And Sulphonamide Resistance Genes In Escherichia Coli From Food Animals In Kenya
Abstract
The genetic basis and transferability of streptomycin and sulphonamide resistance was studied in 23 Escherichia coli isolates from food animals in Kenya. Physical linkage of
the streptomycin resistance gene strA with sulphonamide resistance gene sul2 was
investigated by PCR and confirmed by sequencing. Two small plasmids of 6 kb (pSSGK1)
and 8 kb, (pSSTGK1) identified by transformation to mediate resistance to at least
streptomycin and sulphonamide were restricted in order to define their relatedness.
Their restriction maps were compared to one another and with the maps of other
plasmids from E. coli known to mediate these resistance properties. Streptomycin resistance was based on the expression of the strA, strB and/or aadA1 genes, while sulphonamide resistance was encoded by the sul2 or sul1 gene. The strA, strB and sul2 genes were transferable via conjugation and transformation. Physically linked sul2 and strA genes were present in both plasmids pSSGK1 and pSSTGK1. The plasmids pSSGK1 and pSSTGK1 were different from each other, but similar respectively to sulphonamide/streptomycin and sulphonamide/streptomycin/tetracycline resistance plasmids described previously in uropathogenic E. coli from humans. Conjugation of plasmids encoding streptomycin and sulphonamide resistance may be one mechanism for the wide dissemination and persistence of these resistances among food animal E. coli in Kenya. Physical linkage of the plasmid-borne strA and sul2 genes would facilitate the spread of these genes by co-selection during selective pressure imposed by the use either of the two antimicrobials and highlights the need for the prudent use of streptomycin or sulphonamides in animal husbandry.
La base génétique et la transférabilité de la résistance à la streptomycine et au sulfamide ont été étudiées chez 23 souches de Escherichia coli issues d'aliments d'origine animale au Kenya. Le lien physique du gène strA de résistance à la streptomycine avec le gène sul2 de résistance au sulfamide a été examiné par PCR et confirmé par
séquençage. Deux petits plasmides de 6 kb (pSSGK1) et de 8 kb (pSSTGK1) identifiés
par transformation pour modifier la résistance au moins à la streptomycine et au sulfamide
étaient restreints en vue d'établir leur lien. Leurs cartes de restriction étaient comparées
les unes aux autres ainsi qu'avec les cartes des autres plasmides issus de E. coli pour
modifier leurs propriétés de résistance. La résistance à la streptomycine était fondée sur l'expression des gènes strA, strB et/ ou aadA1, alors que la résistance au sulfamide était codée par le gène sul2 ou sul1. Les gènes strA, strB et sul2 étaient transférables par le biais de conjugaison et de transformation. Les gènes sul2 et strA physiquement liés étaient présents dans les deux plasmides pSSGK1 et pSSTGK1. Les plasmides pSSGK1 et pSSTGK1 étaient différents l'un de l'autre, mais respectivement semblables aux plasmides de résistance au sulfamide/streptomycine et sulfamide/streptomycine/tétracycline décrits auparavant dans E. coli uropathogènes issus des humains. La conjugaison des plasmides codant la résistance à la streptomycine et au sulfamide peut être un mécanisme pour la large diffusion et la persistance de ces résistances dans E. coli issus des aliments d'origine animale au Kenya. Le lien physique des gènes strA et sul2 transportés par le plasmide pourrait faciliter la propagation de ces gènes par une co-sélection au cours de la pression sélective imposée par l'utilisation de l'un ou l'autre des deux agents antimicrobiens, et souligne la nécessité de recourir à l'usage judicieux de la streptomycine ou du sulfamide dans l'élevage.
Bulletin of Animal Health and Production in Africa Vol. 56 (1) 2008: pp. 56-66