The perspective of sweetpotato chlorotic stunt virus in sweetpotato production in Africa: A review

Abstract

Sweetpotato chlorotic stunt virus (SPCSV) (Crinivirus: Closteroviridae) occurs in the main tropical regions of the World and is probably the most damaging pathogen of sweetpotato (Ipomoea batatas). However, until recently little research had been done on it. The methods of identification were inadequate and this led to synonymy. The virus is transmitted by the whitefly species, Bemisia tabaci and Trialeurodes abutilonea, in a semi-persistent fashion. At least two serotypes occur, one, first described from West Africa (SPCSVWA), and the other first described from East Africa (SPCSVEA). Both serotypes have also been found in the Americas. Nucleotide sequencing has facilitated the process of distinguishing strains. The SPCSV may have originated along with sweetpotato in the Americas, but is perhaps more likely to have been a ‘new encounter' for sweetpotato when it was introduced to Africa and elsewhere in the ‘Old World'. It infects few plant species other than Ipomoea spp. The virions comprise long flexuous particles and the genome is RNA and bipartite. Geographically, isolated strains of SPCSV have been distinguished using serological- and nucleic acid-based methods. The virus synergises Sweetpotato feathery mottle virus (SPFMV) (Potyvirus: Potyviridae), leading to increased titres of this virus and the development of the severe disease sweetpotato virus disease (SPVD) in dually infected sweetpotato plants. Plants affected by SPVD following artificial or natural infection with SPCSV plus SPFMV have generally yielded c.60 – 90% less than uninfected or unaffected controls in field trials; plants infected with the SPCSV alone generally yielded c.30 – 80% less. However, in crops, compensatory growth by unaffected neighbouring sweetpotato plants probably results in direct effects on overall crop yields being small, and the major effect of SPCSV in constraining the yields of sweetpotato is perhaps through preventing the cultivation of high yielding but SPVD-susceptible sweetpotato cultivars. Breading resistant high-yielding varieties has been the main means of avoiding the deleterious effects of SPVD. Although sweetpotato cutivars which have field resistance to SPCSV have been identified, no gene conferring immunity to SPCSV has been identified within sweetpotato or its close relatives. Cultivars non-indigenous to Africa seem particularly susceptible. Extreme resistance has been identified in certain wild Ipomoea spp. Recent epidemiological studies indicated that most spread of SPCSV is short distance, leading to interest in the use of phytosanitation measures to grow high-yielding but somewhat SPVD-susceptible cultivars. This paper comprises a review of research work done on SPCSV world wide dating from 1939 to-date.


Key Words: Africa, Bemisia tabaci, Ipomoea batatas, Sweetpotato feathery mottle virus


Résumé


Le virus d'arrêt de croissance de la patate douce chlorotique (SPCSV) (Crinivirus: Closteroviridae) aparaît dans les principales régions tropicales du monde et est probablement le pathogène le plus préjudiciable de la patate douce (Ipomoea batatas). Cependant, jusque récemment, peu de recherches avaient été faites sur lui. Les méthods d'identification étaient inadéquates et ceci conduit a la synonymie. Le virus est transmis par les espèces de mouche blanche, Bemisia tabaci et Trialeurodes abutilonea, dans un mode semi persistant. Au moins deux sérotypes ont lieu, un, premièrement décrit en Afrique de l'ouest (SPCSVWA) et l'autre en Afrique de l'est (SPCSVEA). Les deux sérotypes ont aussi été trouvés en Amérique. La nucléotide mise en séquence a aussi distingué les souches. Le SPCSV peut avoir tiré son origine avec la patate douce en Amérique, mais est peut être plus vraisemblablement un nouveau recontré pour la patate douce quad il était introduit en Afrique et ailleurs dans le vieux monde. Il infecte peu d'espèces de plantes autre que l'Ipomoea spp. Les virions comprennent des longues particules de flexuous et le génome est le RNA et le bipartite. Géographiquement, les souches isolées de SPCSV ont été distinguées en utilisant les méthods basées sur l'acide serologique et nucléique. Les virus synerge, le virus plumeux de taches de patate douce (SPFMV) (Potyvirus: Potiviridae) menant à des titres croissant de ce virus et le développement de la sévère maladie de virus de la patate douce (SPVD) en plantes de patate douce doublement infectées. Les plantes infectées par SPVD artificiellement ou naturellement avec SPCSV en plus du SPFMV ont généralement produit 60-90% moins que celles non infectées ou non affectées en champ d'essais, Les plants infectées avec le SPCSV seul, généralement ont produit 30-80% moins. Cependant, en plantes, la croissance compensatoire par les plantes de patate douce voisines non affectées résultent dans les effets directs sur les rendements totaux des plantes étant moindres , et l'effet majeur de SPCSV en contraignant les rendements de patate douce est peut être a travers la prevention de cultures de haut rendement mais le SPVD prédispose la patate douce aux cultivars. La production des variétiés résistantes de rendement élévé a été le moyen principal d'éviter les effets nuisibles de SPVD. Bien que les cultivars de patate douce qui ont un champ de résistance au SPCSV ont été identifiés, aucun géne conférrant l'immunité au SPCSV a été identifié dans les patates douces our leurs proches. Les cultivars non indigènes à l'Afrique semblent particulièrement prédisposés. Une extrême résistance a été identifiée dans certains Ipomoea spp. sauvages. Des récentes études épidémiologiques indiquent que le plus repandu de SPCSV est à courte distance, menant à l'intérêt dans l'usage des measures phytosanitaires pour planter des variétiés à rendement élévé et quelque peu prédispose au SPVD. Cet article comprend une revue de travaux de recherche fait sur le SPCSV dans le monde entier de 1939 a nos jours.


Mots Clés: Afrique, Bemisia tabaci, Ipomoea batatas, Virus plumeux de tache de patate douce


(Af Crop Sci J 2002 Vol 10 No 4 pp281-310)